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Informationen über Schmerzerkrankungen

Erfahrung schon seit 1987
Für Mitglieder gesetzlicher Krankenkassen bieten wir auf der Grundlage des § 40 bzw. 111 SGB V Rehabilitationsbehandlungen an und für Patienten mit privater Krankenkasse werden Krankenhausbehandlungen gemäß OPS 8-918 durchgeführt. Die Klinik ist auch beihilfefähig.

TRIGEMINUSNEURALGIE
id iopath ische (pri märe) und se kundäre
(sym ptomatische) Trigeminusneuralgie

Die Trigeminusneuralgie betrifft am häufigsten die Äste V2 (= Oberkiefer / Wange) (18 %) und V3 (= Unterkiefer) (14 %) entweder allein oder in Kombination (37-40 %). Der alleinige Befall von V1 (= Stirn) kommt nur bei ca. 1-5 % der Patienten vor. In 3-5 % kann diese Schmerzkrankheit beiderseits auftreten.

Bei der Trigeminusneuralgie handelt es sich überwiegend um eine pri märe oder id iopathische Neuralgie. Mit den Begriffen "pri märe" oder "id iopathische" wird zum Ausdruck gebracht, daß eine eigenständige Schmerzerkrankung vorliegt, die Trigeminusneuralgie also nicht als Symptom (= Krankheitszeichen) einer anderen Krankheit auftritt.

Eine se kundäre oder symp tomatische Form (= kein eigenständiges Krankheitsbild sondern als Folge einer anderen Erkrankung) einer Trigeminusneuralgie kommt in einer Häufigkeit von 3-5% bei Multiple Sklerose vor, aber auch bei Raumforderungen (Neurinome (= gutartige Zellneubildungen), insbesondere Akustikusneurinome, Meningeome (= i.d.R. gutartige Tumore der Hirnhaut), Metastasen), umschriebenen Hirnstammischämien (= Minderdurchblutungen) und Angiomen (= tumorartige Gefäßneubildung) des Hirnstamms (Love und Coakham 2001).Familiäre Trigeminusneuralgie n sind als Rarität beschrieben. (Duff, et al. 1999).

Die Trigeminus neuralgie ist gekennzeichnet durch:

• anfallsartige Schmerzattacken im Gesicht mit maximaler Stärke und überwiegend kurzer Dauer (Sekunden).
• Der Schmerz bereich deckt sich mit dem Ausbreitungsgebiet des betroffenen Nerven astes.
• Eine Schmerzattacke kann auch durch physiologische, taktile (= den Tastsinn betreffend), thermische oder propriozeptive (= den Eigenreflex betreffende) Reize ausgelöst werden.
• Häufige Triggermechanismen (= Auslösemechanismen) sind bei der (echten) Trigeminusneuralgie Kauen, Sprechen oder bestimmte Gesicht s bewegungen, die Berührung bestimmter Hautareale, die Einwirkung von Wasser oder generell Kälteexposition. Meistens sind Triggerpunkte bzw. Triggerzonen identifizierbar.
• In der Regel treten die Schmerzanfälle streng einseitig auf (5% beidseitig) und überwiegend im 2. und 3. Ast (ca. 4% 1. Ast) (Thoden 1987).

Die Beschwerden treten nicht selten periodisch auf, schmerzfreie Intervalle sind häufig. Manchmal gehen die Schmerzanfälle der Trigeminusneuralgie auch in äußerst schmerzhafte längere Salven über. Bei stärksten Schmerzattacken treten Zuckungen der Gesicht s muskulatur hinzu ( (Tic douloureux). Im Anfall ist die betroffene Gesichtspartie meist leicht gerötet, bedingt durch die Schmerzen kann Tränensekretion ausgelöst werden, was dann oft zur Verwechslung mit dem Bing-Horton-Kopfschmerz (Cluster-Kopfschmerzen) führt, besonders wenn der 1. Ast betroffen ist. Im Unterschied zum Bing-Hor ton-Kopfschmerz (Erythroprosopalgie) treten die Attacken meist nur am Tage auf. Bei der körperlichen Untersuchung sind die zugehörigen Nerven austrittspunkte oft druckschmerzhaft (bei ca. 60%). Das weibliche Geschlecht und Patienten jenseits des 40. Lebensjahres erkranken häufiger an einer Trigeminusneuralgie.
Diagnostik: Ausführliche Anamnese (= Abfrage der Vorgeschichte) bzw. Schmerzanamnese, neurologische Untersuchung, bei unklaren Befunden (z.B. neurologische Defizite) zusätzlich Röntgenaufnahme der Schädelbasis und CT, u.U. auch Kernspintomographie sowie Liquordiagnostik (= Hirnwasseruntersuchung).

Medikamentöse Schmerzbehandlung:
Als Mittel der ersten Wahl gelten bei der Trigeminusneuralgie die Antiepileptika (= Mittel gegen die Fallsucht, aber auch bei diesen Schmerzen wirksam) Gabapentin oder Pregabalin, als 2. Wahl Carbamazepin. Die Dosierung soll langsam einschleichend erfolgen. Antiepileptika sollen nicht abrupt abgesetzt werden, sondern langsam ausschleichend über mindestens 10 Tage. Allzu schnelle Dosisreduktion oder abruptes Absetzen führen meist zu heftigsten Schmerzattacken.
Bei ungenügender Wirkung von Carbamazepin oder Gabapentin bzw. Pregabalin können 300-400 mg Phenytoin oder 3-8 mg Clonazepam versucht werden.
Gute Resultate sahen wir teilweise auch unter einer Therapie mit Lamotrigin.
Alternativ, oder in Kombination zur Einsparung von Antikonvulsiva bzw. Antiepileptika, kann bei der Trigeminusneuralgie auch das zentral wirksame Muskelrelaxans Baclofen (= im Rücken mark / Gehirn wirkendes Mittel zur Muskel entspannung) versucht werden. Die Dosierung erfolgt einschleichend, z.B. Beginn mit 3x5 mg/d. In Kombination mit Antikonvulsiva (= krampflösende Mittel) sollte eine Tagesdosis von 90mg nicht überschritten werden (Steardo et al. 1984). Die Höchstdosierung gibt der Hersteller allerdings mit nur 75 mg an.
In der Regel sind bei der Trigeminusneuralgie peripher wirksame Analgetika (= Schmerzmittel) ohne Nutzen, zentral (= im Rücken mark / Gehirn) wirksame allenfalls in hoher Dosierung.
Hin und wieder sahen wir einen schmerzlindernden Effekt bei der Gabe eines Gemisches aus Uridin- und Dinatriumsalzen (Keltican®). Dosierung: 2mal tgl. 1-2 Kps. zusätzlich 2mal wöchentlich eine i.m.-Injektion.
Bei stärksten Sch merzattacken mit statusähnlichem Charakter hat sich die Verabreichung von Phenytoin als Kurzinfusion bewährt.

Sehr bewährt hat sich zur Schmerztherapie auch die therapeutische Lokalanästhesie (= Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel bzw. Lokalanästhetika) (Lees er et Hef ermann 1989 Schmer zklinik Bad Mergen theim). Dabei werden je nach individueller Wirkzeit 2-3 x täglich die betroffenen Gesicht snerven an ihren Austrittspunkten (Foramen supraorbitale, infraorbitale oder mentale) mit ca. 1 ml Bupivacain 0,5% blockiert und die im Anfall dominanten Schmerzareale und Triggerzonen flächenhaft mit ca. 2-3 ml Bupivacain infiltriert.
Eine Leitungsanästhesie der Nerven maxillaris und mandibularis kann auch durch die Incisura mandibulae (= Einbuchtung des Unterkiefer s nahe am Kiefergelenk) hindurch mit jeweils ca. 2-3 ml Bupivacain (0,5%) erfolgen. Nächst höhere Therapiestufen sind bei Trigeminusneuralgie dann Blockaden des Ganglion cervicale superius oder Ganglion stellatum (= Schaltstellen im unwillkürlichen Nervensystem im hinteren Rachen - bzw. seitlichen Halsbereich).
Unter dieser konsequenten, täglichen Therapie kann dann eine bestehende Antikonvulsiva-Medikation langsam ausschleichend reduziert werden, ohne daß heftige Schmerzattacken auftreten.

Was bewirkt die therapeutische Lokalanästhesie bei einer Trigeminusneuralgie?

• Aus bisher ungeklärter Ursache, vermutlich aber durch Störungen im Metabolismus (= Stoffwechselvorgänge) , ist die Nervenzelle nicht in der Lage, ein stabiles Membranpotential (= bioelektrische Aktivität an biologischen Strukturen mit abschließender, begrenzender oder trennender Funktion) von 60-90mV (= 60-90 tausendstel Volt) aufrechtzuerhalten, weshalb schon geringe taktile (= den Tastsinn betreffende) und thermische (= die Temperatur betreffende) Reize zu einer Depolarisation (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) und damit zu Schmerz en führen können. Die nachfolgende Repolarisation (= Wiederaufbau der Spannung an der Trennschicht) erfordert von der Zelle eine hohe energetische Leistung, die dem ohnehin geschwächten Metabolismus (= Stoffwechselvorgänge) zusätzlich abverlangt wird. Mit jeder De- und nachfolgenden Repolarisation erschöpfen sich zunehmend die energetischen Reserven und das Membranpotential sinkt weiter ab, wodurch die Anfälligkeit auf depolarisierende (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht bewirkende) Reize weiter zunimmt; damit tritt ein Circulus vitiosus (= Teufelskreis) ein.
  Mit Nervenblockaden wird die Schmerz reizleitung unterbrochen, d.h., die Depolarisation (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) verhindert, damit erübrigt sich die energieverzehrende Repolarisation (= Wiederaufbau der Spannung an der Trennschicht). Durch die gleichzeitige Blockade der sympathischen (= das unwillkürliche Nervensystem betreffende) Faseranteile (Sympathikolyse) wird die Durchblutung und damit die Nutrition (= Ernährung der Zelle) sehr deutlich verbessert, so daß sich der Metabolismus (= Stoffwechsel) mindestens für die Dauer der Blockade erholen kann.
  In der Regel reicht eine einmalige Nervenblockade jedoch nicht aus, so daß, je nach Ausmaß der mutmaßlichen metabolischen (= den Stoffwechsel betreffende) Störung, weitere Blockaden erforderlich sind. Es leuchtet ein, daß der optimale Zeitpunkt für die Folgeblockade der Moment ist, in dem die vorausgegangene eben abgeklungen ist, weil sonst die Gefahr besteht, daß der beschriebene Circulus vitiosus (= Teufelskreis) erneut in Gang kommt.
  Dies ist der Grund, warum wir bei Patienten mit Trigeminusneuralgie die Blockadebehandlungen mit einem lang wirkenden örtlichen Betäubungsmittel konsequent zwei mal täglich (auch an Wochenenden) durchführen, was ambulant natürlich kaum realisierbar ist.
  Andererseits läßt sich mit dem beschriebenen Wirkmechanismus begründen, daß es in vielen Fällen sinnlos ist, die therapeutischen Blockaden in größeren Zeitabständen durchzuführen, so z.B. nur 2 mal wöchentlich als ambulante Schmerztherapie.

Neurochirurgische Interventionsmöglichkeiten:
Diese sollten bei Trigeminusneuralgie nur dann zum Einsatz kommen, wenn medikamentöse Behandlungsversuche erfolglos bleiben. Nachteil der Elektrokoagulation des Ganglion Gasseri ist die relativ hohe Rezidivquote (= Rueckfallrate). Eine gefürchtete Komplikation ist eine Nervenläsion des ophthalmicus (bis hin zur Erblindung).
Durch Thermo- oder Kryokoagulation des Ganglion Gasseri treten insgesamt deutlich weniger Nebenwirkungen auf. Schmerzrezidive (= wiederkehrende Schmerzen) werden allerdings auch bei dieser Methode mit 5-20 % angegeben (Siegfried 1977).
Retroganglionäre Wurzeldurchtrennungen, Traktotomie oder Thalamotomie werden heute kaum mehr durchgeführt (Moebius et al. 1989). Obsolet (= veraltet) sind Exhairese (= herausziehen) oder Alkoholinjektionen peripherer Trigeminusäste (Diener et al. 1994). Insgesamt gesehen hat sich in den letzten Jahren eine zunehmende Zurückhaltung bei der Indikationsstellung zur operativen Behandlung durchgesetzt (Ausnahme: Operation nach Janetta).
Nichtmedikamentöse Therapiemaßnahmen haben sich bei diesem Gesichtsschmerz nicht oder nur ungenügend bewährt.

Die (echte) Trigeminusneuralgie wird häufig mit folgender Diagnose verwechselt:

• Atypische Gesichtsschmerzen, besser als persistierende idiopathische Gesichtsschmerzen bezeichnet (http://www.atypischer-gesichtsschmerz.de bzw. http://www.persistierender-idiopathischer-gesichtsschmerz.de)